卒中后哮喘首选用药有哪些？解答卒中后哮喘的4大问题

馀之当年是哮喘的关键病症之一，左右有 55% 的哮喘是馀之当年后引来的，正确地熟识和积极解决问题馀之当年后哮喘具有非常关键的临床意义。

1. 馀之当年后痫连续性猝死和馀之当年后哮喘的定义是什么？

馀之当年后痫连续性猝死是指馀之当年当年无哮喘猝死的帕金森氏症，并无关大脑和其他生物合成连续性病因等某种层面后在馀之当年后一定间隔时间内显现出痫连续性猝死。

脑馀之当年后痫连续性猝死可分为以当年发连续性痫连续性猝死 (early seizure，ES) 和迟发连续性痫连续性猝死 (late seizure，LS)。国内将两者的间隔时间分界点选定 2 周，亦有其他少数研究课题将间隔时间点界选定 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据国际间抗哮喘联盟范本定义 (ILAE) ，目当年用 7d 来界定 ES 和 LS。

根据不断更新定义，馀之当年后显现出 2 次及以上非诱发连续性痫连续性猝死且已大约急连续性症状连续性猝死的间隔时间覆盖范围，即权衡为馀之当年后哮喘。

2. 晚期痫连续性猝死和迟发连续性痫连续性猝死的患病的系统是否是一由此可知？

2.1 晚期痫连续性猝死的患病的系统

馀之当年后晚期痫连续性猝死的完全一致的系统主要只能限于以下几个总体：

(1) 馀之当年诱发的急连续性出血使大脑元细胞膜稳定连续性增加，暂时性大脑细胞显现出生物合成障碍或水电解质紊乱。

(2) 类胺类的平衡痉挛。谷氨酸为兴奋连续性递质，GABA 为诱发连续性递质，当上述 2 种递质的释放出来和释放出来出来，或兴奋/诱发失衡时可诱发哮喘猝死。

(3) 梗死炊周围的病因半暗带大脑元因病因及能总量生物合成障碍牵涉到诱发兴奋而引来痫由此可知放电，尤以对病因挫伤十分敏感的白海豚最容极易成为哮喘由此可知放电病炊。

(4) 馀之当年后RX-牵涉到理应激反理应，阻碍钙调素并全面阻碍钙离子水平而显现出哮喘猝死。

(5) 馀之当年急连续性期腹腔牵涉到再通导致的再灌注挫伤也是引致局炊连续性哮喘猝死的缘故之一。

(6) 出血连续性馀之当年由于血肿的占位效理应、急连续性咽压抬高、脑脊液水肿、局限或弥漫的脑腹腔痉挛等主因而引来脑血流总量增加，脑脊液病因氧气而引致痫连续性猝死。

馀之当年后晚期的脑病因氧气、脑脊液水肿及血肿等主因多可在短期内减轻或消亡，故晚期痫连续性猝死有时候可自行缓解。

2.2 晚期痫连续性猝死的患病的系统

馀之当年后晚期痫连续性猝死的完全一致的系统主要只能限于以下几个总体：

(1) 基因与遗传学家的一系列的研究课题发现在病因连续性馀之当年喉咙内可牵涉到复杂的遗传学家推移 [10-13] ，其之当年一些与哮喘依赖于关的连续性。

(2) 大脑腹腔模组完整连续性的破坏 [14-16]，只能限于这两项脑血流总量 (rCBF) 的推移、内皮细胞完整连续性的破坏、脑脊液之当年依赖于的炎症反理应

(3) 大脑网络的变动 [17]。

(4) 之当年风囊形成和胶质细胞增生。

3. 馀之当年后哮喘的猝死类别有哪些？

馀之当年后哮喘可见任何类别的猝死，只能限于全然以部份连续性猝死、复杂以部份连续性猝死、全面连续性强直阵挛猝死、以部份连续性猝死全身连续性全面连续性猝死等。

其之当年全然以部份连续性猝死十分类似，大左右有 2/3 病症显出为以部份连续性猝死 ，1/3 病症显出为全面连续性猝死或以部份连续性猝死全身连续性全面连续性猝死。ES 有时候显出为局炊连续性猝死，而 LS 以全面强直-阵挛连续性猝死较类似。

多种不同的馀之当年类别，其哮喘的猝死表现形式也多种不同。病因连续性馀之当年以以部份连续性猝死 最类似，绝大以部份为 LS，出血连续性馀之当年则以全面连续性猝死最普遍，且绝大多数是 ES。

左右 9% 的病症显现出哮喘年中情况下。

馀之当年后非痉挛连续性哮喘年中情况下临床症状差异巨大，从泌尿道至昏迷不醒，因此极易漏诊及误诊。4. 馀之当年后哮喘猝死的可怕主因有哪些？

阻碍馀之当年后哮喘的可怕主因主要牵涉馀之当年类别、馀之当年胸部及大小、馀之当年导致层面等, 其之当年馀之当年的导致层面和皮质挫伤是最关键的可怕主因。

（1）馀之当年类别

出血连续性馀之当年比病因连续性馀之当年较极易牵涉到痫连续性猝死。

在出血连续性馀之当年病症之当年，蛛网膜下腔出血是馀之当年后痫连续性猝死的一个高危主因。

在病因连续性馀之当年病症之当年，相对其他梗死类别，当年循环梗死是另一个高危主因。此部份，心源连续性栓子诱发的馀之当年较极易全身连续性以当年发连续性痫连续性猝死。

以哮喘为首发症状的脑腹膜及腹膜窦血栓形成更为类似，左右 1/3 病症依赖于局炊连续性或者全面连续性哮喘猝死。


（2）脑馀之当年的病炊胸部

馀之当年后哮喘关的的类似大脑病因胸部依次为皮质、皮质下、小脑等。

最类似的致痫胸部是颞叶，其次是额叶，两者仅由当年消化道原材料，间接说明了馀之当年后哮喘的好发胸部为当年消化道。

（3）其他：

多项批判连续性研究课题说明痴呆帕金森氏症、年轻化和导致大脑功能缺损（主要根据 NIHSS 评级）也都是馀之当年后哮喘猝死的可怕主因。

4. 馀之当年后哮喘如何病人？

（1）何时开始病人

馀之当年后痫连续性猝死一旦牵涉到, 如何权衡病人必定会及病人提议尤为关键, 不延揽在馀之当年后预防连续性使用抗哮喘口服, 由于左右 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 亦会发展为馀之当年后哮喘, 因此，对于临床显现出哮喘猝死病症则理必要给予抗哮喘病人。

2014 年之当年国急连续性病因连续性脑馀之当年诊疗范本反驳：

不延揽预防连续性理应用抗哮喘口服（IV 级延揽，D 级确实）。

孤立猝死一次或急连续性期哮喘猝死掌控后，不要求仍然使用抗哮喘口服（IV 级延揽，D 级确实）。

馀之当年后 2-3 个年底再发的哮喘，要求按哮喘如前所述病人开展仍然口服病人（I 级延揽，D 级确实）。

馀之当年后哮喘年中情况下，要求按哮喘年中情况下病人原则解决问题（I 级延揽，D 级确实）。

（2）是否是并不需要仍然抗哮喘病人

针对 ES 和 LS 多种不同的患病的系统，理应采取多种不同的病人方针。ES 大以部份能随着原特发性疾病的改善能自动缓解，一般不并不需要长间隔时间的抗哮喘口服病人，只能 需短期 (3～6 个年底) 抗哮喘病人。对于 LS 病症，由于其咽已形成致痫病炊，患病的系统无法在馀之当年后短期内消除，绝大多数亦会一一猝死，并不需要开展仍然的、管理制度的抗哮喘病人。

（3）抗哮喘口服权衡

2013 年国际间抗哮喘联盟调查结果反驳以部份连续性哮喘病症之当年卡马西平、左乙里斯坦、苯妥英、类药物尼沙胺相当，仅为 A 级延揽。而成年人以部份连续性哮喘病症，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为中路单药病人口服 (A 级确实)，但是对于馀之当年后哮喘的病人尚无延揽见解。

左乙里斯坦因其对肝脏生物合成酶无正向功用，口服功用力小及仍然病人征状小等结构上，受限制于馀之当年后哮喘病症。左乙里斯坦和丙戊氰化为广谱 AEDs，受限制于哮喘猝死类别不可完全一致分型的病症。馀之当年后哮喘病症 AEDs 的权衡理应采取个体化病人。

馀之当年后哮喘的口服权衡除权衡抗哮喘病人的如前所述选药结构上及抗哮喘口服动力学及药效学功用部份，还理应权衡与馀之当年关的联的问题，如酶正向型的抗哮喘口服本身对心腹腔风险也有阻碍，因此临床上不要求该类口服与新型止痛药药，如阿哌沙班、于数加群诱导。此部份，还并不需要权衡与病症伴特发性疾病口服病人的相互阻碍。

请注意

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260